Брус ДПК: архитектурные формы, лавочки, клумбы

Опубликовано: 28.03.2022 г.

Характеристика современного материала

Для обустройства территории, создания комфорта, красоты и практичности на приусадебных участках и в городской среде используют малые архитектурные формы. В последнее десятилетие достойной альтернативой деревянным доскам становится брус ДПК, изделия из которого отличаются долговечностью и эстетичностью. Материал, изготовленный из древесной муки с добавлением полимерных добавок, по внешнему виду напоминает текстуру натурального дерева, но превосходит природный аналог по прочности и устойчивости к агрессивным воздействиям атмосферы.

Еще на стадии производства в сырьевую смесь добавляются качественные красители, поэтому древесно-полимерный композит не выгорает на солнце и сохраняет свой первоначальный цвет в течение всего срока эксплуатации.

Брус лавочный имеет толщину 32, ширину 57 и длину 4000 мм, производится в сером, черном, коричневом цвете, а также в цвете дуб. Стандартные габариты изделия подходят для изготовления высококачественной парковой и садовой мебели, прочных и надежных конструкций для оформления ландшафтного дизайна любого стиля.

Преимущества и достоинства изделий из ДПК

Лавочный брус из ДПК обретает все большую популярность среди строительных фирм и частных домовладельцев благодаря своим уникальным свойствам:

• прочность и плотность структуры, идеально гладкая поверхность

• устойчивость к осадкам, морозу, жаре, ультрафиолету, влаге

• стойкость к деформациям, силовым нагрузкам

• безопасность при эксплуатации

• экологичность.

Материал отталкивает воду, не боится сильных ливней и снега. Это свойство не допускает образования плесени, грибков, поселения древесных паразитов и вредных насекомых. Изящные конструкции из полимерного бруса не нуждаются в дополнительной обработке, покраске, лакировании, тщательном уходе и укрытии, могут без потери своих характеристик и привлекательного вида круглый год находиться под открытым небом. Со временем композит не трескается, исключает риск появления травм и заноз.

Применение универсального стройматериала

С использованием полнотелого бруса ДПК на предприятиях и в домашних мастерских руки мастеров создают оригинальные изделия для обустройства придомовой и общественной территории:

• скамейки, лавочки, кресла, которые можно легко переставить и отдыхать на них в тени деревьев

• симпатичный мостик через сухой или естественный ручей

• трельяж и перголу в качестве опоры для вьющихся растений

• элементы из композитного бруса для сооружения спортивных и детских площадок выдержат любую нагрузку

• песочницы, лестницы, перила

• ограждения для клумб, рабаток

• декоративные стенки и решетки

• качели, горки

• различную садовую мебель

• изящные беседки, террасы, веранды.

Лавочный полнотелый брус выполняет декоративную и практичную функцию. Из него создаются малые архитектурные формы различных размеров и конструкций, которые выглядят богато и стильно как на фоне травы, так и каменного мощения. Изделия несут в себе эстетическую и художественную выразительность, украшают окружающее пространство, формируют стилистическое единство, разделяют территорию на зоны и повышают уровень комфорта.

Приобретение скамеечного бруса дает возможность воплощения дизайнерских идей в реальную жизнь и внесения особого колорита в окружающее пространство.

Последовательно-анаэробное и последовательно-аэробное биовыщелачивание металлов (Ni, Mo, Al и V) из отработанного нефтяного катализатора в реакторе периодического действия с мешалкой: сравнительное исследование

1. Ferreira PF, Servulo EFC, Da Costa ACA, Ferreira DM, Годой MLDP, Оливейра FJS. Биовыщелачивание металлов из отработанного катализатора гидрообессеривания дизельного топлива с использованием Acidithiobacillus thiooxidans FG-01. Braz J Chem Eng. 2017; 34:119–129. doi: 10.1590/0104-6632.20170341s20150208. [Перекрестная ссылка] [Академия Google]

2. Марафи М., Станислаус А. Управление отходами отработанного катализатора: Обзор: Часть I — Развитие технологий сокращения и использования отходов катализаторов гидрообработки. Ресурс Консерв Рецикл. 2008; 52: 859–873. doi: 10.1016/j.resconrec.2008.02.004. [CrossRef] [Google Scholar]

3. Олалере О.А., Олунуси О.С., Олатунджи А.Дж., Твиби Фараг А.С. Биовыщелачивающая регенерация и восстановление отработанного катализатора НПЗ с использованием адаптированных микроорганизмов. J Adv Chem Eng. 2016; 6:1–19. doi: 10.4172/2090-4568.1000158. [Перекрестная ссылка] [Академия Google]

4. Цзэн Л., Ченг С.Ю. Обзор литературы по извлечению молибдена и ванадия из отработанных катализаторов гидрообессеривания: Часть I: Металлургические процессы. Гидрометаллургия. 2009; 98:1–9. doi: 10.1016/j.hydromet.2009.03.010. [CrossRef] [Google Scholar]

5. Дас С., Дешават Н. Н., Гоуд В.В., Дасу В.В. Биовыщелачивание Al из отработанного жидкого катализатора каталитического крекинга с использованием видов Aspergillus . Biotechnol Rep. 2019; 23:1–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

6. Noori Felegari Z, Nematdoust Haghi B, Amoabediny G, Mousavi SM, Amouei Torkmahalleh M. Оптимизированный комплексный процесс биовыщелачивания отработанных катализаторов нефтепереработки. Int J Environ Res. 2014; 8: 621–634. [Google Scholar]

7. Pradhan D, Mishra D, Kim DJ, Ahn JG, Chaudhury GR, Lee SW. Кинетика биовыщелачивания и многофакторный анализ растворения отработанного нефтяного катализатора с использованием двух ацидофилов. Джей Хазард Матер. 2010; 175: 267–273. doi: 10.1016/j.jhazmat.2009.09.159. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Pradhan D, Pattanaik A, Samal DPK, Sukla LB, Kim DJ. Извлечение Mo, V и Ni из отработанного катализатора с помощью выщелачивания и экстракции растворителем. Mater Today Proc. 2020; 30: 322–325. doi: 10.1016/j.matpr.2020.01.614. [CrossRef] [Google Scholar]

9. Xin B, Zhang D, Zhang X, Xia Y, Wu F, Chen S, Li L. Механизм биовыщелачивания Co и Li из отработанных литий-ионных аккумуляторов смешанной культурой ацидофильных сероокисляющие и железоокисляющие бактерии. Биоресурсная технология. 2009 г.;100:6163–6169. doi: 10.1016/j.biortech.2009.06.086. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Шричандан Х., Мохапатра Р.К., Пархи П.К., Мишра С. Метод биовыщелачивания для извлечения ценных металлов из вторичных твердых отходов: критический обзор. Гидрометаллургия. 2019;189:105122. doi: 10.1016/j.hydromet.2019.105122. [CrossRef] [Google Scholar]

11. Варданян А., Вайридес Л. Ацидофильное биовыщелачивание высокорастворимых органических соединений: ингибирование и стратегии противодействия этому. Майнер инж. 2019;143:105943. doi: 10.1016/j.mineng.2019.105943. [CrossRef] [Google Scholar]

12. Zhao H, Zhang Y, Zhang X, Qian L, Sun M, Yang Y, Zhang Y, Wang J, Kim H, Qiu G. Механизм растворения и пассивации халькопирита при биовыщелачивании. : обзор. Майнер инж. 2019; 136: 140–154. doi: 10.1016/j.mineng.2019.03.014. [CrossRef] [Google Scholar]

13. Pradhan D, Sukla LB, Pattanaik A, Samal DPK, Biswal T, Badjena SK. Улучшение растворения металла из отработанного катализатора за счет адаптированного Acidithiobacillus ferrooxidans . Biointerface Res Appl Chem. 2021; 11: 7794–7803. doi: 10.33263/BRIAC111.77947803. [CrossRef] [Google Scholar]

14. Прадхан Д. Биовыщелачивание Cu и Zn из сложного сульфида с использованием изолированных железоокисляющих бактерий. Lett Appl NanoBioscience. 2021; 10: 1825–1832. [Google Scholar]

15. Rohwerder T, Gehrke T, Kinzler K, Sand W. Обзор биовыщелачивания, часть A. Appl Microbiol Biotechnol. 2013; 63: 239–248. doi: 10.1007/s00253-003-1448-7. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

16. Асгари И., Мусави С.М., Амири Ф., Тавассоли С. Биовыщелачивание отработанных катализаторов нефтеперерабатывающих заводов: обзор. Ind Eng Chem Res. 2013;19:1069–1081. doi: 10.1016/j.jiec.2012.12.005. [CrossRef] [Google Scholar]

17. Зегейе А., Мустин С., Джоранд Ф. Бактериальные агрегаты и агрегаты оксида железа опосредуют образование вторичных минералов железа: зеленая ржавчина против магнетита. Геобиология. 2010;8:209–222. doi: 10.1111/j.1472-4669.2010.00238.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Plessis CA, Slabbert W, Hallberg KB, Johnson DB. Ferredox: концепция биогидрометаллургической переработки лимонитовых никелевых латеритов. Гидрометаллургия. 2011;109: 221–229. doi: 10.1016/j.hydromet.2011.07.005. [CrossRef] [Google Scholar]

19. Шричандан Х., Сингх С., Ким Д.Дж., Ли С.В. Сравнительное исследование извлечения металлов из отработанного катализатора с использованием Acidithiobacillus ferrooxidans . Int J Mater Metallurg Eng. 2013;7:430–434. doi: 10.5281/zenodo.1062824. [CrossRef] [Google Scholar]

20. Шричандан Х., Патхак А., Сингх С., Блайт К., Ким Д.Дж., Ли С. В. Последовательное выщелачивание металлов из отработанного катализатора нефтепереработки в реакторах биовыщелачивания-биовыщелачивания и биовыщелачивания-химического выщелачивания: сравнительное исследование. Гидрометаллургия. 2014; 150:130–143. doi: 10.1016/j.hydromet.2014.090,019. [CrossRef] [Google Scholar]

21. Патхак А., Шричандан Х., Ким Д.Дж. Колоночное биовыщелачивание металлов из отработанного катализатора нефтеперерабатывающего завода с помощью Acidithiobacillus thiooxidans : Влияние операционных модификаций на извлечение металлов, осаждение металлов и прикрепление бактерий. J Управление окружающей средой. 2019; 242:372–383. doi: 10.1016/j.jenvman.2019.04.081. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Шричандан Х., Сингх С., Блайт К., Патхак А., Ким Д.Дж., Ли С., Ли С.В. Интегрированный последовательный процесс биологического выщелачивания для повышенного извлечения металлов из очищенного от кокса отработанного катализатора нефтепереработки: сравнительное исследование. Процесс Int J Miner. 2015; 134:66–73. doi: 10.1016/j.minpro.2014.11.002. [Перекрестная ссылка] [Академия Google]

23. Багдигян Р.М., Мейерсон А.С. Адсорбция Thiobacillus ferrooxidans на поверхности угля. Биотехнология Биоинж. 1986; 28: 467–479. doi: 10.1002/bit.260280402. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. DiSpirito AA, Dugan RR. Туовинен, О.Х. Сорбция Thiobacillus ferrooxidans на твердый материал. Биотехнология Биоинж. 1983; 25: 1163–1168. doi: 10.1002/bit.260250422. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Vandevivere P, Kirchman DL. Прикрепление стимулирует синтез экзополисахарида бактерией. Appl Environ Microbiol. 1993;59:3280–3286. doi: 10.1128/aem.59.10.3280-3286.1993. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Вьяс С., Тинг Ю.П. Влияние ультразвука на биовыщелачивание отработанного катализатора гидрообессеривания. Энвайрон Технол Инно. 2019;14:100310. doi: 10.1016/J.ETI.2019.01.004. [CrossRef] [Google Scholar]

27. Шричандан Х., Патхак А., Ким Д.Дж., Ли С.В. Оптимизация двухстадийного биовыщелачивания отработанного катализатора нефтепереработки с помощью Acidithiobacillus thiooxidans с использованием методологии поверхности отклика. J Environ Sci Health Часть A. 2014; 49: 1740–1753. doi: 10.1080/10934529.2014.951264. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Вьяс С., Дас С., Тинг Ю.П. Прогнозное моделирование и анализ реакции биовыщелачивания отработанного катализатора с использованием искусственной нейронной сети. Bioresour Technol Rep. 2020; 9:10038. doi: 10.1016/j.biteb.2020.100389. [CrossRef] [Google Scholar]

29. Mishra D, Ahn JG, Kim DJ, RoyChaudhury G, Ralph DE. Кинетика растворения отработанного нефтяного катализатора сероокисляющими ацидофильными микроорганизмами. Джей Хазард Матер. 2009 г.;167:1231–1236. doi: 10.1016/j.jhazmat.2009.01.056. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Srichandan H, Singh S, Pathak A, Kim DJ, Lee SW, Heyes G. Биовыщелачивание металлов из отработанного нефтяного катализатора с использованием умеренно термофильных бактерий: влияние размера частиц. J Environ Sci Health, часть A. 2014; 49:807–818. doi: 10.1080/10934529.2014.882211. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

31. Шричандан Х., Ким Д.Дж., Гахан К.С., Сингх С., Ли С.В. Стационарное периодическое биовыщелачивание отработанного нефтяного катализатора с использованием мезофильных ацидофилов, окисляющих железо и серу. Корейский J Chem Eng. 2013;30:1076–1082. doi: 10.1007/s11814-013-0017-8. [Перекрестная ссылка] [Академия Google]

32. Пал С., Прадхан Д., Дас Т., Сукла Л.Б., Рой Чаудхури Г. Биовыщелачивание низкосортной урановой руды с использованием Acidithiobacillus ferrooxidans. Индийский. Дж. Микробиол. 2010;50:75–100. doi: 10.1007/s12088-010-0015-z. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

33. Singh S, Sukla LB, Mishra BK. Извлечение меди из малосортной руды Маланджкханда с помощью Bacillus stearothermophillus. Индиан Дж Микробиол. 2011; 51: 477–481. doi: 10.1007/s12088-011-0073-x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Гиперацетилирование митохондриального белка при сердечной недостаточности

1. Bing RJ. Метаболизм сердца. Харви Лект. 1954; 50: 27–70. [PubMed] [Google Scholar]

2. Бинг Р.Дж., Сигел А., Унгар И., Гилберт М. Метаболизм человеческого сердца. II. Исследования метаболизма жиров, кетонов и аминокислот. Am J Med. 1954; 16 (4): 504–515. doi: 10.1016/0002-9343(54)90365-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Wisneski JA, Gertz EW, Neese RA, Mayr M. Метаболизм свободных жирных кислот в миокарде. Исследования с 14C-мечеными субстратами на людях. Джей Клин Инвест. 1987;79(2):359–366. doi: 10.1172/JCI112820. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Лопащук Г.Д., Бельке Д.Д., Гэмбл Дж., Итои Т., Шонекесс Б.О. Регуляция окисления жирных кислот в сердце млекопитающих в норме и при патологии. Биохим Биофиз Акта. 1994;1213(3):263–276. doi: 10.1016/0005-2760(94)00082-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. van der Vusse GJ, van Bilsen M, Glatz JF. Поглощение и транспорт сердечных жирных кислот в норме и при патологии. Кардиовасц Рез. 2000;45(2):279–293. doi: 10.1016/S0008-6363(99)00263-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Келли Д.П., Штраус А.В. Наследственные кардиомиопатии. N Engl J Med. 1994;330(13):913–919. doi: 10.1056/NEJM199403313301308. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Епископ С.П., Альтшульд Р.А. Повышение гликолитического метаболизма при сердечной гипертрофии и застойной недостаточности. Am J Physiol. 1970; 218(1):153–159. [PubMed] [Google Scholar]

8. Taegtmeyer H, Overturf ML. Влияние умеренной гипертензии на сердечную функцию и обмен веществ у кроликов. Гипертония. 1988;11(5):416–426. doi: 10.1161/01.HYP.11.5.416. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Allard MF, Schonekess BO, Henning SL, English DR, Lopaschuk GD. Вклад окислительного метаболизма и гликолиза в продукцию АТФ в гипертрофированных сердцах. Am J Physiol. 1994; 267 (2 pt 2): H742–H750. [PubMed] [Google Scholar]

10. Christe ME, Rodgers RL. Изменение окисления глюкозы и жирных кислот в сердце крысы со спонтанной гипертензией. Дж Мол Селл Кардиол. 1994;26(10):1371–1375. дои: 10.1006/jmcc.1994.1155. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Paolisso G, et al. Окисление всего организма и миокардиального субстрата при застойной сердечной недостаточности. Метаболизм. 1994;43(2):174–179. doi: 10.1016/0026-0495(94)90241-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Самбандам Н., Лопащук Г.Д., Браунси Р.В., Аллард М.Ф. Энергетический обмен в гипертрофированном сердце. Heart Fail Rev. 2002;7(2):161–173. doi: 10.1023/A:1015380609464. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Chandler MP, et al. Сердечная недостаточность средней степени тяжести не связана с подавлением окисления жирных кислот в миокарде. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004; 287(4):h2538–h2543. doi: 10.1152/ajpheart.00281.2004. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

14. Wallhaus TR, et al. Применение свободных жирных кислот и глюкозы в миокарде после лечения карведилолом у пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Тираж. 2001;103(20):2441–2446. doi: 10.1161/01.CIR.103.20.2441. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Davila-Roman VG, et al. Изменение метаболизма жирных кислот и глюкозы в миокарде при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. J Am Coll Кардиол. 2002;40(2):271–277. doi: 10.1016/S0735-1097(02)01967-8. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

16. де лас Фуэнтес Л., Эрреро П., Петерсон Л.Р., Келли Д.П., Гроплер Р.Дж., Давила-Роман В.Г. Метаболизм жирных кислот миокарда: независимый предиктор массы левого желудочка при гипертонической болезни сердца. Гипертония. 2003;41(1):83–87. doi: 10.1161/01.HYP.0000047668.48494.39. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Ingwall JS, et al. Креатинкиназная система в нормальном и патологическом миокарде человека. New Engl J Med. 1985;313(17):1050–1054. doi: 10.1056/NEJM198510243131704. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

18. де Роос А., Дорнбос Дж., Люйтен П.Р., Остервал Л.Дж., ван дер Валл Э.Е., ден Холландер Дж. А. Метаболизм сердца у пациентов с дилатационной и гипертрофической кардиомиопатией: оценка с помощью МР-спектроскопии Р-31 с развязкой протонов. J Magn Reson Imaging. 1992;2(6):711–719. doi: 10.1002/jmri.1880020616. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Tian R, Nascimben L, Kaddurah-Daouk R, Ingwall JS. Истощение запасов энергии посредством креатинкиназной реакции при развитии сердечной недостаточности у кардиомиопатических хомяков. Сотовая карта J Mol. 1996;28(4):755–765. doi: 10.1006/jmcc.1996.0070. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Ingwall JS, Weiss RG. Истощает ли слабеющее сердце энергетический голод? Об использовании химической энергии для поддержки сердечной деятельности. Цирк Рез. 2004;95(2):135–145. doi: 10.1161/01.RES.0000137170.41939.d9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Carley AN, Taegtmeyer H, Lewandowski ED. Новый взгляд на матрицу: механизмы, связывающие метаболизм энергетического субстрата с функцией сердца. Цирк Рез. 2014; 114(4):717–729. . doi: 10.1161/CIRCRESAHA.114.301863. [Статья PMC бесплатно] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Neubauer S, et al. Отношение миокардиального фосфокреатина к АТФ является предиктором смертности у пациентов с дилатационной кардиомиопатией. Тираж. 1997;96(7):2190–2196. doi: 10.1161/01.CIR.96.7.2190. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Нойбауэр С. Отказ сердца — двигатель без топлива. New Engl J Med. 2007;356(11):1140–1151. doi: 10.1056/NEJMra063052. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

24. Razeghi P, Young ME, Alcorn JL, Moravec CS, Frazier OH, Taegtmeyer H. Экспрессия метаболических генов в плоде и сердце человека с недостаточностью. Тираж. 2001;104(24):2923–2931. doi: 10.1161/hc4901.100526. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Huss JM, Kelly DP. Митохондриальный энергетический обмен при сердечной недостаточности: вопрос баланса. Джей Клин Инвест. 2005;115(3):547–555. doi: 10.1172/JCI24405. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Sack MN, Rader TA, Park S, Bastin J, McCune SA, Kelly DP. Экспрессия гена фермента окисления жирных кислот подавляется при сердечной недостаточности. Тираж. 1996;94(11):2837–2842. doi: 10.1161/01.CIR.94.11.2837. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Chen L, Gong Q, Stice JP, Knowlton AA. Митохондриальный OPA1, апоптоз и сердечная недостаточность. Кардиовасц Рез. 2009;84(1):91–99. doi: 10.1093/cvr/cvp181. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Lai L, et al. Перепрограммирование энергетического метаболизма при гипертрофированном сердце и сердечной недостаточности на ранней стадии: мультисистемный подход. Круговая сердечная недостаточность. 2014;7(6):1022–1031. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.114.001469. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Bedi KC, Jr, et al. Доказательства интрамиокардиального нарушения метаболизма липидов и увеличения использования миокардиальных кетонов при прогрессирующей сердечной недостаточности человека. Тираж. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.1. [опубликовано в Интернете до печати 27 января 2016 г.]. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.115.017545. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Fernandes J, et al. Ацетилирование лизина активирует митохондриальную аконитазу в сердце. Биохимия. 2015;54(25):4008–4018. doi: 10.1021/acs.biochem.5b00375. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

31. Баеза Дж., Смоллеган М.Дж., Дену Дж.М. Сайт-специфическая реактивность неферментативного ацетилирования лизина. ACS Chem Biol. 2015;10(1):122–128. doi: 10.1021/cb500848p. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Dittenhafer-Reed KE, et al. SIRT3 опосредует сцепление нескольких тканей для переключения метаболического топлива. Клеточный метаб. 2015;21(4):637–646. doi: 10.1016/j.cmet.2015.03.007. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

33. Cimen H, Han MJ, Yang Y, Tong Q, Koc H, Koc EC. Регуляция активности сукцинатдегидрогеназы с помощью SIRT3 в митохондриях млекопитающих. Биохимия. 2010;49(2): 304–311. дои: 10.1021/bi

7u. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Huss JM, et al. Ядерный рецептор ERRα необходим для биоэнергетической и функциональной адаптации к перегрузке сердца давлением. Клеточный метаб. 2007;6(1):25–37. doi: 10.1016/j.cmet.2007.06.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

35. Weinheimer CJ, Lai L, Kelly DP, Kovacs A. Новая мышиная модель перегрузки давлением левого желудочка и инфаркта, вызывающая предсказуемое ремоделирование желудочка и прогрессирование до сердечной недостаточности. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2015;42(1):33–40. дои: 10.1111/1440-1681.12318. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

36. Hebert AS, et al. Ограничение калорий и SIRT3 запускают глобальное перепрограммирование митохондриального белка ацетилома. Мол Ячейка. 2013;49(1):186–199. doi: 10.1016/j.molcel.2012.10.024. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

37. Hirschey MD, et al. Дефицит SIRT3 и гиперацетилирование митохондриальных белков ускоряют развитие метаболического синдрома. Мол Ячейка. 2011;44(2):177–190. doi: 10.1016/j.molcel.2011.07.019. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

38. Вагнер Г.Р., Пейн Р.М. Широко распространено и независимо от ферментов непсилон-ацетилирование и непсилон-сукцинилирование белков в химических условиях митохондриального матрикса. Дж. Биол. Хим. 2013;288(40):29036–29045. doi: 10.1074/jbc.M113.486753. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

39. Aubert G, et al. Ослабленное сердце полагается на кетоновые тела в качестве топлива. Тираж. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.1. [опубликовано в Интернете до печати 27 января 2016 г.]. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

40. Peek CB, et al. Цикл циркадных часов NAD ⁺ управляет митохондриальным окислительным метаболизмом у мышей. Наука. 2013;342(6158):e84897. doi: 10.1126/science.1243417. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

41. Ahn BH, et al. Роль митохондриальной деацетилазы Sirt3 в регуляции энергетического гомеостаза. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008;105(38):14447–14452. doi: 10.1073/pnas.08037

. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

42. Андерсон К.А., Хиршей М.Д. Ацетилирование митохондриальных белков регулирует метаболизм. Очерки биохим. 2012; 52:23–35. doi: 10.1042/bse0520023. [Статья PMC бесплатно] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

43. Choudhary C, Weinert BT, Nishida Y, Verdin E, Mann M. Растущий ландшафт ацетилирования лизина связывает метаболизм и клеточную сигнализацию. Nat Rev Mol Cell Biol. 2014;15(8):536–550. [PubMed] [Google Scholar]

44. Hirschey MD, et al. SIRT3 регулирует митохондриальное окисление жирных кислот путем обратимого ферментативного деацетилирования. Природа. 2010;464(7285):121–125. doi: 10.1038/nature08778. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Fan J, et al. Фосфорилирование Tyr PDP1 переключает рекрутирование между ACAT1 и SIRT3, чтобы регулировать комплекс пируватдегидрогеназы. Мол Ячейка. 2014;53(4):534–548. doi: 10.1016/j.molcel.2013.12.026. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

46. Jain-Ghai S, et al. Дефицит Комплекса II — описание случая и обзор литературы. Am J Med Genet A. 2013;161A(2):285–294. [PubMed] [Google Scholar]

47. Karamanlidis G, et al. Дефицит митохондриального комплекса I увеличивает ацетилирование белков и ускоряет сердечную недостаточность. Клеточный метаб. 2013;18(2):239–250. doi: 10.1016/j.cmet.2013.07.002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

48. Hsu CP, et al. Молчаливый информационный регулятор 1 защищает сердце от ишемии/реперфузии. Тираж. 2010;122(21):2170–2182. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.958033. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

49. Yamamoto T, Sadoshima J. Защита сердца от ишемии/реперфузии с помощью молчаливого информационного регулятора 1. Trends Cardiovasc Med. 2011;21(1):27–32. doi: 10.1016/j.tcm.2012.01.005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

50. Gu XS, et al. Ресвератрол, активатор SIRT1, активирует AMPK и улучшает сердечную функцию при сердечной недостаточности. Жене Мол Рез. 2014;13(1):323–335. doi: 10.4238/2014.17.01.17. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

51. Still AJ, et al. Количественная оценка динамики митохондриального ацетилирования выдвигает на первый план важные участки метаболической регуляции. Дж. Биол. Хим. 2013;288(36):26209–26219. doi: 10.1074/jbc.M113.483396. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52. Grimsrud PA, et al. Количественная карта митохондриального фосфопротеома печени выявляет посттрансляционный контроль кетогенеза. Клеточный метаб. 2012;16(5):672–683. doi: 10.1016/j.cmet.2012.10.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

53. Geer LY, et al. Алгоритм поиска открытого масс-спектрометра. J Протеом Res. 2004;3(5):958–964. doi: 10.1021/pr0499491. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

54. Wenger CD, Phanstiel DH, Lee MV, Bailey DJ, Coon JJ. COMPASS: набор программных инструментов протеомики до и после поиска для OMSSA. Протеомика. 2011;11(6):1064–1074. doi: 10.1002/pmic.201000616. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

55. Phanstiel DH, et al. Протеомное и фосфопротеомное сравнение человеческих ES и iPS клеток. Нат Методы. 2011;8(10):821–827. doi: 10.1038/nmeth.1699. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

56. Несвижский А.И., Эберсолд Р. Интерпретация протеомных данных дробовика: проблема вывода белков. Мол клеточная протеомика. 2005;4(10):1419–1440. doi: 10.1074/mcp.R500012-MCP200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

57. Kim W, et al. Систематическая и количественная оценка убиквитин-модифицированного протеома. Мол Ячейка. 2011;44(2):325–340. doi: 10.1016/j.molcel.2011.08.025. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

58. Pagliarini DJ, et al. Компендиум митохондриальных белков разъясняет биологию заболеваний комплекса I. Клетка. 2008;134(1):112–123. doi: 10.1016/j.cell.2008.06.016. [PMC бесплатная статья] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

59. Сакс В.А., и соавт. Методы пермеабилизированных клеток и кожных волокон в исследованиях митохондриальной функции in vivo. Мол Селл Биохим. 1998;184(1–2):81–100. [PubMed] [Google Scholar]

60. Liu H, Naismith JH. Эффективный одноэтапный протокол направленной делеции, вставки, одно- и многосайтового мутагенеза плазмиды. БМС Биотехнология. 2008;8:e84897. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

61. Salabei JK, Gibb AA, Hill BG. Комплексное измерение дыхательной активности пермеабилизированных клеток с использованием анализа внеклеточного потока. Нат Проток. 2014;9(2):421–438. doi: 10.1038/nprot.2014.018. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

62. Акрелл Б.А., Кирни Э.Б., Сингер Т.П. Сукцинатдегидрогеназа млекопитающих.